Wyniki dla: unaczynienie zęba

Wypełniająca jamę zęba miazga (pulpa dentis) to tkanka łączna galaretowata dojrzała o charakterze mezenchymalnym; tkanka bogato unaczyniona i unerwiona, złożona z komórek, substancji międzykomórkowej i płynu tkankowego (jak każda tkanka łączna). Miazga zęba jest narządem, który tworzy zębinę, odżywia tkanki twarde, odbiera bodźce, pełni role obronne i reparacyjne.

Substancja międzykomórkowa miazgi

Substancja międzykomórkowa miazgi zbudowana jest z substancji podstawowej i włókien. Amorficzną galaretowatą substancję podstawową tworzą przede wszystkim proteoglikany (zawierające glikozoaminoglikany złączone z molekułą białkową), glikoproteiny i glikolipidy. W okresie rozwoju oraz w młodych zębach substancja podstawowa barwi się metachromatycznie, ale z upływem lat traci te właściwości. Istota podstawowa miazgi bierze udział w wymianie substancji odżywczych; reguluje metabolizm komórek i włókien: tworzy środowisko wewnętrzne, przez które metabolity przechodzą z krwiobiegu do komórek, a produkty przemiany materii – z komórek do systemu żylnego i kanałów limfatycznych.

W substancji podstawowej miazgi znajdują się włókna kolagenowe i retikulinowe – srebrochłonne. Brak włókien sprężystych to organowa specyfika substancji podstawowej miazgi, która odróżnia ją od tkanki łącznej innych narządów.

Włókna kolagenowe najczęściej nie tworzą pęczków, ale są bezładnie rozrzucone w istocie podstawowej (delikatne wiązki mogą tworzyć tylko w bezpośrednim sąsiedztwie ścian naczyń krwionośnych). Większe nagromadzenie włókien kolagenowych stwierdza się w centralnych częściach miazgi (w por. do części obwodowych).

Drobne włókna srebrochłonne – retikulinowe przeplatają się z włóknami kolagenowymi; ich największe nagromadzenie występuje (w przeciwieństwie do włókien kolagenowych) w obwodowych częściach miazgi. W pasie Weila tworzą splot – wychodzące z niego włókna łączą się w pęczki i, jako spiralne włókna Korffa, wnikają do warstwy odontoblastów, podążając stąd do prezębiny.

Funkcja tworzenia włókien w miazdze przypada głównie fibroblastom – w ich cytoplazmie wytwarzane są drobiny prokolagenu, które są wydzielane do przestrzeni międzykomórkowych, a następnie łączą się we włókienka. Struktury włókniste mogą również tworzyć odontoblasty, ale ten rodzaj włókien stanowi zrąb dla zębiny. Więcej

Mianem rewaskularyzacji określa się proces przywrócenia krążenia i odbudowy zniszczonych naczyń krwionośnych w tkance. Proces ten ma duże znaczenie w odniesieniu do zachowania lub przywrócenia żywotności miazgi, a przez to – zachowania żywotności zęba. Dzięki rewaskularyzacji miazgi – pomimo uprzedniego uszkodzenia unaczynienia tej tkanki – ząb może nadal pełnić przypisane mu biologiczne funkcje.

Miazga zęba jest tkanką silnie unaczynioną. Dzięki temu ząb ma zapewnione odpowiednie natlenienie, odżywienie i odbiór dwutlenku węgla oraz toksyn. Unaczynienie jest więc fundamentalnym elementem żywotności miazgi, a przez to – zdrowia całego zęba. Kiedy wskutek zmian patologicznych, choroby lub urazu zęba dochodzi do zniszczenia lub poważnego uszkodzenia systemu krążenia w miazdze, komórkom tej tkanki grozi obumarcie, a ząb czeka leczenie kanałowe lub ekstrakcja.

Konsekwencją leczenia kanałowego jest martwy ząb, który przez pewien czas pozostanie jeszcze osadzony w łuku zębowym, ale jest to czas ograniczony. Z kolei rezultatem ekstrakcji jest utrata zęba, luka po nim i konieczność szybkiej odbudowy protetycznej.

Utrata zęba lub jego śmierć jest zawsze niepowetowaną stratą dla organizmu – szczególnie, gdy przytrafia się osobom młodym; dlatego nowoczesna stomatologia dąży do zachowania zęba – w dodatku zęba żywego, który przez długie lata może wypełniać przypisane mu biologiczne zadania. Więcej

Obliteracja jamy zęba zwana jest też zwyrodnieniem wapniowym miazgi (ZWM) lub resorpcją wewnętrzną zastępczą[1]. Jako zjawisko występujące w jamie ustnej odnosi się do zmniejszonej drożności lub niedrożności kanałów korzeniowych wskutek zmniejszania światła jamy zęba – najczęściej dotyczy to zębów po urazie. Nie jest jasne, jak często występuje, ponieważ doniesienia są pod tym względem różne (uważa się, że 4-40% urazów może kończyć się obliteracją jamy zęba), niemniej wystąpienie obliteracji zależy od dwóch głównych czynników: rodzaju urazu i wieku pacjenta w momencie urazu.

Na czym polega obliteracja jamy zęba?

Zjawisko to polega na odkładaniu się do wnętrza kanału korzeniowego na całej jego długości lub do wnętrza komory zęba wapniowej, twardej substancji. Zaczyna się od obwodu jamy zęba i postępuje w kierunku środka. Wskutek tego centralna część miazgi zębowej ulega obliteracji na końcu. Zwyrodnienie wapniowe narastające ku środkowi jamy zęba doprowadza do stopniowego zmniejszania się światła komory zęba i kanału korzeniowego aż do całkowitego jego zaniku. W rezultacie dochodzi do zamknięcia kanału i jego niedrożności.

W zależności od stopnia zwężenia światła jamy zęba obliterację kwalifikuje się jako:

• częściową – kiedy kanały korzeniowe są drożne, choć światło w nich i w komorze zęba uległo zwężeniu; miazga zęba najczęściej pozostaje żywa;
• całkowitą – kanał korzeniowy staje się niedrożny, a w części miazgi odciętej od unaczynienia z czasem rozwija się martwica.

Więcej

Komórki macierzyste w stomatologii – możliwości zastosowania w praktyce – część 2.

Po naukowym wstępie zagadnienia możliwości hodowli zębów, które omawialiśmy w tym temacie, prezentujemy możliwości zastosowania w praktyce. Komórki macierzyste z zębów wykorzystuje się obecnie w wielu obszarach stomatologii i medycyny, często w połączeniu z tzw. inżynierią tkankową, gdzie stosuje się różnego rodzaju ażurowe konstrukcje (z metalu lub biosyntetyku), wszczepiane w ciało i przeznaczone do zasiedlenia komórkami macierzystymi. Jest to baza do odtworzenia utraconych/zniszczonych tkanek lub narządów. Same komórki macierzyste lub w połączeniu ze zdobyczami inżynierii tkankowej wykorzystywane są –  lub testuje się ich zastosowanie – w następujących obszarach[1]: Więcej

Ślinianki to gruczoły wydzielnicze. Są dobrze unerwione i unaczynione, szybko reagują na zmiany równowagi wewnętrznej ustroju i same mają na nią wpływ. Kiedy chorują, w jamie ustnej zachodzą niekorzystne zjawiska, które mogą z czasem rzutować na funkcjonowanie innych obszarów organizmu. Dzieje się tak, ponieważ:

• ślinianki poprzez układ chłonny, krwionośny i nerwowy oraz obszar przestrzeni międzypowięziowych są powiązane bezpośrednio lub pośrednio z resztą ciała;
• zaburzenia w wydzielaniu śliny i zmiana jej jakości przekładają się na kondycję śluzówki wyściełającej jamę ustną oraz zębów, co z kolei wpływa na zdrowie wielu układów wewnętrznych.

Trzeba pamiętać, że ślina nie tylko ułatwia rozdrabnianie pokarmu w procesie żucia, ale również pełni inne role: omywa wnętrze jamy ustnej, nawilża tkanki, chroni przed uszkodzeniami śluzówki, zabezpiecza przed zbyt szybkim osadzaniem się bakteryjnego biofilmu i działa jak bufor zapewniający właściwą wartość pH w jamie ustnej. Zatem kiedy ślinianki niedomagają, reperkusje tego stanu organizm odczuwa bardzo szybko.

Choroby ślinianek mogą być wywołane przez:

• Wirusy – powodowane przez nie schorzenia to:
  • Świnka, zwana też nagminnym zapaleniem ślinianek – z ostrym początkiem, objawami ogólnoustrojowymi, gorączką, zajmująca najpierw ślinianki z jednej strony głowy, a po 2-3 dniach – z drugiej, powodująca silną bolesność w okolicy przyusznej i podżuchwowej oraz obrzęk ślinianek przyusznych, a czasem także ślinianek podżuchwowych czy dna jamy ustnej. Raz przebyta, daje odporność na całe życie.
  • Zapalenia gruczołów ślinowych – mogą to być skutki zakażenia różnymi wirusami, np. grypy, żółtaczki, anginy opryszczkowej, enterowirusów i najczęściej dotyczą ślinianek przyusznych. Mogą pojawić się raz, przyjąć postać ostrą i zniknąć, ale mogą też mieć charakter nawrotowy lub wejść w stan przewlekły.
  • Cytomegalia ślinianek – choroba wrodzona lub nabyta, która przy pierwotnym zakażeniu może być śmiertelna dla noworodków lub osób z niedoborem odporności i na którą – jak na razie – nie mamy skutecznego lekarstwa. Objawami może przypominać grypę lub mononukleozę, z gorączką, powiększeniem węzłów chłonnych, zapaleniem gardła i powiększeniem ślinianek – najczęściej przyusznych.
• Bakterie – skutkiem zakażenia nimi mogą być:
  • Ostre ropne zapalenie ślinianek – to rezultat krwiopochodnego zakażenia. Przyczyna znalezienia się bakterii w ustroju może być błaha, np. niewielkie uszkodzenie w obszarze twarzoczaszki, zerwana ciągłość tkanek podczas zabiegu dentystycznego lub poważna, np. zakażenie ogólnoustrojowe gronkowcem. Choroba przebiega z symptomami ogólnymi, szczególnie burzliwie u niemowląt, a objawia się silnym obrzękiem ślinianki, bólem, biegunką, dreszczami, wysoką gorączką, szczękościskiem oraz tkliwością okolicy ślinianki.
  • Nawracające zapalenie ślinianki przyusznej – może to być konsekwencja wielu różnych schorzeń: mukowiscydozy, zakażenia wirusowego ogólnoustrojowego lub obejmującego tylko ślinianki, gośćca, schorzeń autoimmunologicznych, zaburzeń neurowegetatywnych. Początek może być bezobjawowy lub nastąpić nagle, np. pod wpływem jedzenia czy nadejścia chłodnego frontu atmosferycznego. Do zaostrzeń i nawrotów może dochodzić nawet kilkanaście razy w roku, powodując tkliwość i powiększenie gruczołu ślinowego oraz suchość w jamie ustnej.
• Czynniki inne lub nieznane, których skutkiem są:
  • Nowotwory ślinianek – ich przyczyny najczęściej pozostają nieznane, ale pod uwagę brane są zmiany zachodzące w starzejącym się ustroju i kontakt z chemikaliami podczas pracy zawodowej. Najczęściej pojawiają się u osób po 60-tym roku życia. Guzy ślinianek mogą być łagodne (ok. 3/4 przypadków) lub – rzadziej – złośliwe. Kiedy urosną, objawiają się jako charakterystyczne, obłe uwypuklenia tkanek.
  • Kamica ślinianek – kamienie mogą pojawić się w śliniankach po jednej stronie głowy lub obustronnie. Ich powstawanie łączy się m.in. z przebytymi stanami zapalnymi ślinianek, zwężeniem przewodów odprowadzających ślinę, zmianą właściwości śliny czy wytrącaniem się w niej związków mineralnych. Mogą powodować ból, niekiedy silny, o charakterze kolki, powiększenie i obrzęk ślinianki oraz blokować światło przewodu wyprowadzającego wytworzoną ślinę.

Więcej

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

Regeneracja przyzębia i dziąseł

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej